Glutamato, principal neurotransmisor excitador.

Esta como muchas otras sustancias se encuentran en el sistema nervioso y actúan como excitadores sobre la actividad neuronal. El ácido kainico proveniente de algas marinas es 50 veces mas potente que el glutamato, su inyección intracerebral produce destrucción selectiva de cuerpos neuronales. La ventaja de estas lesiones neuroquimicas sobre las eléctricas, que son las que producen una destrucción localizada mediante la corriente eléctrica, es que las neurotoxinas solo afectan los cuerpos polares del área , ya que las fibras son resistentes al kainato. También se ha relacionado a esta naurotoxicidad que induce perdida neuronal, con la patología de la epilepsia y enfermedades cerebro vasculares. En los dos casos, se ha detectado aumento de la concentración extracelular de glutamato después de crisis convulsivas o accidentes isquémicos (por falta de irrigación sanguínea) o hipóxicos (por falta de oxígeno). Parte de las pruebas de estos hallazgos radican en el uso de antagonistas del receptor del glutamato, que han mostrado proteger a las neuronas de este tipo de patologías. También , se ha relacionado al glutamato con un tipo de memoria, representado por el fenómeno conocido como potenciación a largo plazo, a nivel de la sinapsis. Todos estos factores han ayudado a la investigación sobre los aminoácidos excitadores. (1)


La glicina es la mejor representación de la neurotransmisión inhibitoria en la medula espinal, ya que las interneuronas de Renshaw son glicinergicas que proyectan colateralmente las motoneuronas espinales, organizan una vía de retroalimentación que actúa inhibiendo a las mismas y, por tanto, regulando la vía final común (motoneurona a). El GABA se sintetiza a partir del ácido glutámico, mediante la intervención específica de la ácido-glutámico-descarboxilasa (GAD), un sistema enzimático dependiente del fosfato de piridoxal (pp), exclusivo de mamíferos y presente sólo en el sistema nervioso. El ácido glutámico es formado en el ciclo de Krebs vía ácido cítrico.(1)

Figura#1 ciclo del glutamato

Para aclarar, de lo que hemos hablado, GABA, ácido gamma-aminobutirico, es el principal inhibitorio principal. Deriva del ácido glutámico, mediante la descarboxilación realizada por la glutamato-descarboxilasa. Tras la interacción con los receptores específicos, GABA es recaptado activamente por la terminación y metabolizado.(3)


Receptores ionotrópicos

El glutamato juega un importante papel en la transmisión excitadora sináptica, proceso mediante el cual las neuronas se comunican unas con las otras. Un impulso eléctrico en una de estas células produce una entrada de calcio con la subsiguiente liberación del neurotransmisor. El neurotransmisor difunde a través de la hendidura sináptica y se fija en los receptores de la siguiente célula. Estos receptores son por sí mismos canales iónicos que se abren al ser fijado el neurotransmisor, permitiendo el paso de Na+ o Ca++ por su centro. Este flujo de iones produce la depolarización de la membrana plasmática con generación de una corriente eléctrica que se propaga hasta la siguiente célula. Los receptores ionotrópicos de glutamato son complejos formados por 4 o 5 subunidades y se dividen en grupos según su comportamiento farmacólogico:

• receptores para AMPA (acido -amino-3-hidroxi-5-metil-4-isoxazolpropiónico)

• receptores para NMDA (N-metil-D-aspartato)

• receptores para Kainato (ácido 2-carboxi-3-carboximetil-4-isopropenilpirrolidina)

• receptores para Quisqualato (ácido -amino-3,5-dioxo-1,2,4-oxadiazolidina-2-propanoico) (2)

Figura#2 cantidad de glutamato en el cuerpo

Referencias Bilbiograficas



(1) El equipo de biopsicologia.2009. GABA. En línea, fecha de consulta: 18/ junio/ 2010. Disponible en : http://www.biopsicologia.net/fichas/page_139.html

(2) Receptores al glutamato y aminoácidos excitadores. En línea, fecha de consulta: 18/ junio/ 2010. Disponible en :http://www.iqb.es/cbasicas/bioquim/cap9/c9s01_32.htm

(3) Harper Harold,1980, Manual de Quimica Fisiologica, 17ª edición, Editorial El Manual Moderno, S.A., Mexico.





Angie Porras Núñez

Universidad Internacional de las Americas

Escuela de Farmacia

II cuatrimestre